Services Information for About Us Contact Us
Volume 57, Number 6, 2005
ข้อพิจารณาด้านนิติเวชของโคเคน (Medicolegal Aspects of Cocaine)
สุภาวรรณ เศรษฐบรรจง, พ.บ.
ภาควิชานิติเวชศาสตร์, คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล, มหาวิทยาลัยมหิดล กรุงเทพมหานคร 10700.
Download:

Keywords: ข้อพิจารณาด้านนิติเวชของโคเคน (Medicolegal Aspects of Cocaine)
Page: 201 - 206


โคเคนเป็นสารสกัดจากใบของพืชโคคาที่มีชื่อว่า Erythroxylon coca ซึ่งปลูกมากในทวีปอเมริกาใต้ และได้มีการนำมาใช้ทางการแพทย์ ( ในรูปของยาชา ) และสาธารณชน ( ในรูปของสารเสพติด ) ตั้งแต่ปลายศตวรรษที่ 19 ปัจจุบันทวีปอเมริกาใต้ยังคงเป็นแหล่งผลิตโคเคนแหล่งใหญ่ที่สุดของโลกโดยผลิตประมาณ 500 ตันต่อปี 1 การเก็บเกี่ยวใบพืชและกระบวนการสกัดโคเคนต้องอาศัยแรงงานมนุษย์ค่อนข้างมากและด้วยนโยบายของประเทศต่าง ๆ ที่กำหนดให้โคเคนเป็นสารที่อยู่ในความควบคุมทำให้มีการผลิตโคเคนอย่างลับ ๆ ในพื้นที่ห่างไกล อย่างไรก็ตามยังมีผู้นิยมเสพโคเคนเป็นจำนวนมากโดยเฉพาะในประเทศแถบยุโรปและอเมริกา 2 และในบางพื้นที่โคเคนเป็นสารที่นิยมเสพมากที่สุดแทนที่เฮโรอีนอีกด้วย 3,4 นอกจากนี้ยังมีการแพร่กระจายไปยังประเทศต่าง ๆ ทั่วโลกรวมทั้งประเทศไทยด้วย

เมื่อโคเคนเข้าสู่ร่างกายอาจทำให้เกิดสภาวะผิดปกติจนนำไปสู่การเสียชีวิตได้ โดยมีรายงานการเสียชีวิตจากโคเคนเป็นครั้งแรกในปี ค . ศ . 1893 5 ในการผ่าชันสูตรศพจึงอาจตรวจพบการเสียชีวิตจากสารชนิดนี้ได้บ่อยขึ้น ส่งผลให้เป็นประเด็นทางนิติเวชที่พบได้บ่อยขึ้นด้วย ทั้งนี้อาจเนื่องมาจากมีจำนวนผู้เสพและเสียชีวิตจากโคเคนเพิ่มขึ้น รวมทั้งมีความเข้าใจมากขึ้นเกี่ยวกับความเป็นพิษของโคเคนที่มีต่อสรีรวิทยาของระบบประสาท ซึ่งความเป็นพิษของโคเคนทางด้านเคมีของระบบประสาทก็ได้มีการกล่าวถึงบ้างแล้ว 6,7 และการทำงานของหัวใจที่มากเกินไปจากการถูกกระตุ้นด้วยสาร catecholamine ที่มีโคเคนเป็นสื่อก็เป็นที่ทราบกันแล้วเช่นกัน 8 อย่างไรก็ตามข้อมูลดังกล่าวไม่ควรได้รับการพิจารณาอย่างแยกส่วนโดยปราศจากการทบทวนองค์ประกอบอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องในแต่ละราย 9 การเสียชีวิตจากโคเคนนั้นอาจปรากฏชัดจากประวัติสุขภาพ จากสถานการณ์แวดล้อมการตาย จากการชันสูตรศพภายนอกทั้งขณะที่อยู่ในสถานที่พบศพหรือในห้องชันสูตร จากการผ่าชันสูตรศพ หรือจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการก็ได้ การสรุปความเห็นในเรื่องดังกล่าวจึงควรตระหนักและคำนึงถึงข้อพิจารณาต่าง ๆ ทางด้านนิติเวชทั้งหมดร่วมกันด้วย ซึ่งบทความนี้จะขอกล่าวถึงข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโคเคน กลไกการเสียชีวิต การชันสูตรศพในสถานที่พบศพ การชันสูตรศพในห้องชันสูตร การเก็บรักษาตัวอย่างเพื่อส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการสำหรับการตรวจวิเคราะห์ทางพิษวิทยาที่ถูกต้องและเหมาะสม ตลอดจนพฤติการณ์การเสียชีวิตจากโคเคนเพื่อใช้เป็นแนวทางในการพิจารณาดังกล่าวด้วย

ข้อมูลทั่วไป

โดยธรรมชาติโคเคนเป็นสารสกัดจากใบโคคาโดยอยู่ในรูปด่าง (alkaloid) และได้ทำการสกัดสำเร็จเป็นคร ั้งแรกในปี ค . ศ . 1859 5 ใบโคคาจะมีโคเคนเป็นส่วนประกอบร้อยละ 1.5-2 ( อาจพบได้มากถึงร้อยละ 7) สารชนิดอื่นที่อาจพบได้ เช่น ecgonine, cinnamyl cocaine และ hygrine โคเคนที่นำมาใช้เสพจะมีอยู่ 3 ชนิด คือ ชนิดที่อยู่ในรูปของกรด (acid form) ชนิดที่อยู่ในรูปของด่างอิสระ (free base form) และชนิดที่อยู่ในรูปที่เรียกว่า “crack” โดยมีคุณสมบัติทางเคมีและวิธีการเสพที่แตกต่างกัน ( ตารางที่ 1) ผู้เสพบางรายโดยเฉพาะผู้ที่อยู่นอกประเทศสหรัฐอเมริกานิยมผสมโคเคนที่อยู่ในรูปด่างกับกรดเข้าด้วยกันเพื่อใช้เสพเนื่องจากจะให้ความรู้สึกที่นุ่มนวลกว่าโดยมีชื่อเรียกว่า “paste” หลังจากผ่านกระบวนการขั้นตอนสกัดแล้วโคเคนจะมีความเข้มข้นร้อยละ 60-89 โดยอาจมีลักษณะเป็นผงละเอียดสีขาว (powder) เป็นเกล็ด (flake) เป็นก้อนเล็ก ๆ (rock) หรือเป็นแท่ง (chunk) ก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นกับวิธีการและเทคนิคที่ใช้ในการเตรียม โคเคนที่มีคุณภาพสูงจะมีสีขาวแต่บางครั้งอาจมีสีอื่นเจือปนเล็กน้อยอันเนื่องมาจากสารปลอมปนหรือวิธีการของกระบวนการผลิต สำหรับการขายให้กับผู้เสพจะมีการตัดแบ่งบางส่วนนำไปผสมกับสารอื่นเพื่อเจือจางจนความบริสุทธิ์ลดลงเหลือเพียงร้อยละ 5-40 โดยสารออกฤทธิ์ที่ใช้ในการเจือจางนั้นมักจะเป็นสาร procaine, lidocaine, methedrine และ pemoline ส่วนสารที่ไม่ออกฤทธิ์ที่อาจพบเป็นส่วนผสมได้บ่อย เช่น lactose, mannite และแป้งข้าวโพด เป็นต้น

เนื่องจากโคเคนจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วหากเสพโดยการรับประทาน โดยปกติจึงมักสูดทางจมูกในรูปผง (sniffing หรือ snorting) หรือในรูปไอ (smoking) หรือฉีดเข้าเส้นเลือด (injection) มีรายงานการเสียชีวิตที่เกิดจากการได้รับโคเคนเกินขนาดอย่างมากเนื่องจากผู้ลักลอบขนโคเคนเข้าประเทศกลืนโคเคนที่ห่อด้วยพลาสติกเพื่อหลบเลี่ยงการตรวจค้นจากเจ้าหน้าที่แล้วห่อแตกเมื่อผ่านมาถึงบริเวณทวารหนัก นอกจากนี้ยังมีรายงานการเสพทางทวารหนัก ทางท่อปัสสาวะ และทางช่องคลอดอีกด้วย โดยปกติโคเคนจะถูกดูดซึมผ่านเยื่อบุผนังจมูกได้ไม่ดีนักและต้องใช้ปริมาณมากกว่าในการที่จะให้ได้ผลในการออกฤทธิ์เช่นเดียวกับปริมาณที่รับประทาน ส่วนการสูดไอโคเคนจะซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ปอดเข้าสู่กระแสเลือดได้อย่างรวดเร็วและไปที่สมองภายในไม่กี่วินาที ทำให้เกิดความรู้สึกเคลิบเคลิ้มอย่าง ท ัน ท ีและอาจออกฤทธิ์ได้นานถึง 30 นาที ส่งผลให้เกิดความต้องการในปริมาณที่สูงขึ้นเรื่อย ๆ จนเกิดภาวะดื้อยาและพึ่งยาได้ นอกจากนี้ยังให้ความรู้สึกของการเป็นผู้มีอำนาจ มีความเชื่อมั่นในตัวเอง หรือมีความรู้สึกพอใจ รวมทั้งกระตุ้นความรู้สึกทางเพศได้ด้วย อย่างไรก็ตามในระดับที่สูงขึ้นหรือเสพเป็นเวลานานอาจทำให้ความรู้สึกทางเพศลดลงได้ ค่าเวลาครึ่งชีวิตในพลาสมาประมาณ 30-90 นาที 13,14 ( ส่วนใหญ่ 30-40 นาที ) 7 สำหรับผู้ที่เสพเรื้อรังจะนานกว่านี้และอาจนานถึง 4 ชั่วโมง 9 ระดับโคเคนในเลือดที่ทำให้เสียชีวิตจะมีช่วงกว้างแต่ที่พบบ่อยจะมีค่าอยู่ระหว่าง 1-21 มิลลิกรัม / ลิตร ( ค่าเฉลี่ย 5.2 มิลลิกรัม / ลิตร ) 9 โคเคนจะถูกเมทาบอไลส์ในตับและถูกไฮโดรไลส์ด้วยเอ็นไซม์ esterase ในเลือดอย่างรวดเร็วให้สารอนุพันธ์หลักเป็น benzoylecgonine และสารอนุพันธ์รอง ได้แก่ norcocaine, ecgonine methyl ester, และ ecgonine ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในปัสสาวะเกือบทันทีภายหลังเสพและตรวจพบได้นานหลายวันภายหลังจากการเสพเพียงครั้งเดียวหรือนานกว่า 1 สัปดาห์หากเสพเรื้อรังหรือเสพในขนาดสูง 12 ในผู้ที่สูดไอโคเคนจะตรวจพบ anhydroecgonine methyl ester (methylecgonidine) ซึ่งเป็นสารจำเพาะได้ 15,16 และในผู้ที่เสพโคเคนร่วมกับแอลกอฮอล์ก็จะตรวจพบ cocaethylene ซึ่งเป็นสารจำเพาะได้เช่นกัน 15,17 ความเป็นพิษของสารอนุพันธ์นั้นยังไม่เป็นที่ทราบกันนัก ส่วนใหญ่สารเหล่านี้มีค่าเวลาครึ่งชีวิตนานกว่าโคเคน และบางชนิด เช่น norcorcaine เป็นสารออกฤทธิ์ด้วย แต่ยังไม่มีการศึกษาใดกล่าวถึงการมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตเลย


Table 1. แสดงคุณสมบัติทางเคมีและวิธีเสพของโคเคนแต่ละชนิด
กลไกการเสียชีวิต

โคเคนเป็นสารกระตุ้นการหลั่ง catecholamine ซึ่งมีผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจและเหนี่ยวนำให้ความสามารถในการนำคลื่นไฟฟ้าลดลง หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกทำลาย และหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ จึงอาจทำให้เสียชีวิตได้อย่างรวดเร็วมากในผู้ที่ได้รับเกินขนาดหรือในผู้ที่ตอบสนองไวกว่าคนปกติ และอาจเสียชีวิตอย่างเฉียบพลันจากหัวใจหยุดเต้นในผู้ที่เสพครั้งแรกก็ได้ นอกจากนี้โคเคนยังมีคุณสมบัติเป็น sodium channel blocker จึงยับยั้งการดูดกลับของ neurotransmitters ซึ่งอาจมีความสัมพันธ์โดยตรงต่อผลที่จำเพาะต่อหัวใจจนเป็นสาเหตุที่ทำให้เสียชีวิตอย่างกระทันหันได้เช่นกัน 18-20 โดยผลนี้อาจมีความสัมพันธ์กับขนาดที่ได้รับและความผันแปรทางด้านพันธุกรรมด้วย 20 กล้ามเนื้อหัวใจอาจถูกทำลายเป็นหย่อม ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะที่เรียกว่า “cross –band necrosis” ซึ่งความรุนแรงของพยาธิสภาพนี้ไม่สัมพันธ์กับขนาดที่ใช้เสพ โดยเชื่อว่าเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของเซลล์ที่แคลเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์จำนวนมากจนทำให้เกิดการหดตัวอย่างรุนแรง 5 นอกจากนี้โคเคนยังเป็น vasoconstrictor อย่างแรงและอาจทำให้หลอดเลือดเลี้ยงหัวใจหดเกร็งจนการไหลเวียนของเลือดที่ไปยังหัวใจไม่เพียงพอส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันได้ 4,20 ซึ่งการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพจะไม่สัมพันธ์กับขนาดที่ได้รับ ชนิดของโคเคน หรือวิธีการเสพ 21 กล่าวคือ ผลกระทบที่เกิดจากการเสพโคเคนจะไม่สัมพันธ์กับขนาดที่เสพและการเสพแม้เพียงปริมาณเล็กน้อยก็อาจทำให้เสียชีวิตได้ด้วย ผลนี้ยังพบในหญิงตั้งครรภ์ทำให้เลือดไปหล่อเลี้ยงรกและมดลูกไม่เพียงพอจนเป็นเหตุให้มดลูกหดตัว แท้ง หรือคลอดก่อนกำหนดในอายุครรภ์ 24-28 สัปดาห์ได้ 5

การศึกษาทางพิษวิทยาเกี่ยวกับการตรวจวิเคราะห์ neurotransmitters ในสมองส่วนกลางที่แช่แข็ง การตรวจวิเคราะห์ทางเคมีของเนื้อเยื่อ เส้นผม หรือตัวอย่างทางชีวภาพอื่นทั้งก่อนตายและหลังตายมักจะให้สิ่งตรวจพบที่สามารถใช้จำแนกระหว่างการเสพโคเคนอย่างเฉียบพลันและอย่างเรื้อรังได้ อย่างไรก็ตามระดับของโคเคนและสารอนุพันธ์หลักของโคเคนอาจไม่มีความสัมพันธ์กับการบ่งบอกภาวะเป็นพิษโดยตรงก็ได้ 4,19,22 เนื่องจากโคเคนออกฤทธิ์ต่อกลไกของเซลล์และ neurotransmitters ของสมองส่วนกลาง โคเคนจึงอาจทำให้เสียชีวิตได้โดยตรงทั้งผ่านทางวิถีกลไก (mechanical pathway) หรือผ่านทางความเป็นพิษเฉียบพลันก็ได้ นอกจากนี้กระบวนการแพร่กระจายของโคเคนที่เกิดขึ้นภายหลังตาย (postmortem redistribution) และความเป็นพิษของโคเคนที่มีต่อกระบวนการของ neurotransmitters ทำให้ไม่สามารถใช้ระดับของโคเคนในเลือดหรือในปัสสาวะพิสูจน์ว่าการเสียชีวิตนั้นเป็นผลจากโคเคนโดยตรงหรือไม่ด้วย 9

ภาวะ agitated delirium จะพบได้บ่อยภายหลังการเสพโคเคนเพียงวันเดียวหรือหลายวัน อาจตรวจไม่พบหรือพบโคเคนในระดับต่ำระหว่างที่มีพฤติกรรมผิดปกติก็ได้ ผลที่มีต่อ neurotransmitters จะทำให้สูญเสียการควบคุมอุณหภูมิของร่างกายและทำให้กระบวนการทางความคิดเปลี่ยนไป หากพบว่าผู้เสียชีวิตไม่มีอาการหายใจเร็ว เหงื่อออกมาก และหอบเหนื่อย ภายหลังจากการต่อสู้ดิ้นรนกับเจ้าหน้าที่ตำรวจในขณะที่เจ้าหน้าที่ตำรวจมีอาการดังกล่าวแสดงว่าผู้เสียชีวิตใกล้จะมีภาวะของระบบหัวใจและไหลเวียนล้มเหลว มีข้อมูลที่สนับสนุนว่าภาวะ agitated delirium ไม่สามารถเปลี่ยนกลับคืนมาได้ด้วย (irreversible) 9 สมองส่วนที่เป็น mesolimbic dopaminergic system จะมีบทบาทหลักในการเป็นสื่อทำให้เกิดความรู้สึกเคลิบเคลิ้มและพอใจ การเสพเรื้อรังจะทำให้มีสาร dopamine เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลจากฤทธิ์ยับยั้งการดูดกลับ dopamine และกระตุ้นการทำงานของ dopamine receptors โดยโคเคนไปจับกับ specific recognition sites บน dopamine transporters ซึ่ง dopamine transporters นี้มีหน้าที่ในการควบคุมการขับ transmitter molecules ออกจาก synaptic cleft อย่างรวดเร็ว ด้วยการใช้วิธี ligand binding และ autoradiographic technique ทำให้สามารถตรวจพบความผิดปกติของสารเคมีในสมองส่วน striatum ของผู้เสพที่เสียชีวิตจากภาวะ agitated delirium ซึ่งความผิดปกติบางอย่างของ dopaminergic system จะรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของ dopamine receptors และความสามารถในการยับยั้ง reuptake carriers ที่จะช่วยในการดูดกลับ dopamine ไปยัง presynaptic nerve terminal เพื่อที่จะนำกลับมาใช้ใหม่ได้ 23 ซึ่ง neurochemical markers เหล่านี้สามารถนำไปใช้วินิจฉัยจำแนกออกจากการเสียชีวิตอย่างกระทันหันของผู้เสพที่ไม่มีภาวะ agitated delirium และ phychosis ได้ด้วย 9 นอกจากนี้ในผู้เสพเรื้อรังจะมีผลทำให้ความหนาแน่นของ D1 receptors ใน striatum ลดลงซึ่งอาจใช้อธิบายถึงภาวะดื้อยาที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วได้ ส่วน D2 receptors ในผู้เสพที่ไม่มีภาวะ psychosis จะไม่เปลี่ยนแปลง 24 อย่างไรก็ตามในผู้ที่มีภาวะ psychosis จะมีจำนวน receptors ลดลงอย่างมากในบริเวณศูนย์ควบคุมอุณหภูมิของไฮโปธาลามัสด้วย 24

อุณหภูมิของร่างกายมีความสัมพันธ์อย่างมากกับกระบวนการควบคุมของระบบประสาทที่อาจมีความผิดปกติจนนำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการควบคุมทำให้อุณหภูมิของร่างกายสูงกว่าปกติ (hyperthermia) ซึ่งเป็นอาการแสดงที่สนับสนุนภาวะ agitated delirium ที่ถูกเหนี่ยวนำโดยโคเคน หากอุณหภูมิสูงกว่า 103 ฐ ฟ (41 ฐ ซ ) จะสนับสนุนว่า D2 receptors ในศูนย์ควบคุมอุณหภูมิของไฮโปธาลามัสมีจำนวนลดลง แต่ลักษณะเช่นนี้ก็ยังไม่สามารถใช้เป็นข้อสรุปการวินิจฉัยได้ 9 หากผู้เสพยังมีชีวิตรอดด้วยการใช้เครื่องช่วยหายใจจะนำไปสู่ภาวะ rhabdomyolysis และ agitated delirium ซึ่งจะพบได้บ่อยกว่าและอาจจำกัดเฉพาะผู้ที่เสพเรื้อรังที่เพิ่งผ่านการเสพอย่างหนักแล้วหยุดเสพกระทันหัน สำหรับการวัดอุณหภูมิควรวัดบริเวณแกนกลางของร่างกายในขณะที่ใกล้กับเวลาที่เสียชีวิตมากที่สุด เพื่อให้ได้ค่าที่มีความน่าเชื่อถือและไม่ชี้นำไปในทางที่ผิดได้ นอกจากนี้ควรแยกสาเหตุอื่นที่ทำให้ร่ายกายมีอุณหภูมิสูงกว่าปกติออกเสียก่อนด้วย

การชันสูตรศพในสถานที่พบศพ

การสอบสวนการตายมักจะเริ่มที่สถานที่พบศพ บางรายอาจมีลักษณะของโรคจิตเฉียบพลัน (acute psychosis) ทำให้มีพฤติกรรมรุนแรง มีความคิดหวาดระแวง หรือมีภาวะทางจิตหลายอย่างร่วมกันจนอาจเป็นอันตรายทั้งต่อตัวเองและต่อผู้อื่นได้ด้วย บ่อยครั้งที่พบว่ามีเจ้าหน้าที่ตำรวจร่วมอยู่ในเหตุการณ์แล้วนำไปสู่การได้รับบาดเจ็บหรือถึงแก่ชีวิตได้ 5,9,25 ควรตรวจดูสภาพศพอย่างละเอียดเพื่อสังเกตภาวะเหงื่อออกท่วมตัว ท่าทางของศพในขณะที่เสียชีวิต ชนิดและธรรมชาติของเสื้อผ้าที่สวมใส่ ร่องรอยของการข่มใจหรือการยับยั้งทางกาย อุณหภูมิบริเวณผิวหนังและบริเวณแกนกลางของศพ สิ่งที่ถูกเคลื่อนย้ายหรือเอาออกไปจากศพ รวมทั้งประวัติของผู้เสียชีวิตว่ามีอาการ อาการแสดง หรือข้อมูลเกี่ยวกับพฤติกรรมแปลก ๆ การต่อสู้ดิ้นรนกับสมาชิกในครอบครัว เพื่อนบ้าน หรือเจ้าหน้าที่ตำรวจในขณะที่เสียชีวิตหรือไม่ หากมีการต่อสู้ดิ้นรนลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเป็นอย่างไร มีพฤติกรรมอย่างไร ( เช่น สับสน โกรธ ก้าวร้าว ทำร้ายร่างกาย หวาดระแวง งุ่นง่าน หรือเห็นภาพหลอน เป็นต้น ) หากผู้เสียชีวิตถูกบังคับทางกายขณะนั้นอยู่ในท่าใด สภาพของร่างกายและระยะเวลาที่ถูกหักห้ามใจนั้นนานเท่าไร มีการหายใจลำบากหรือไม่ มีเหงื่อออกมากหรือไม่ มีครอบครัวหรือผู้ใดยับยั้งผู้เสียชีวิตโดยการใช้กำลังหรือไม่ ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตกระทันหันระหว่างที่มีการดิ้นรนหรือภายหลังการดิ้นรนก็ได้ ซึ่งการทราบถึงลำดับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น รวมทั้งพฤติกรรม รูปร่างลักษณะ รูปแบบการพูด และท่าทางของผู้เสียชีวิตก่อนตายอาจมีความสำคัญในการแปลผลกลไกการเสียชีวิตได้ ข้อมูลอาจได้จากผู้ที่เห็นเหตุการณ์ เจ้าหน้าที่กู้ชีวิต เจ้าหน้าที่ตำรวจ หรือบุคคลอื่นที่มีความสัมพันธ์กับผู้เสียชีวิต ครอบครัวจะเป็นแหล่งข้อมูลประวัติการเสพโคเคน ประวัติทางการแพทย์ ประวัติยาที่ได้รับ และสถานพยาบาลที่ผู้เสียชีวิตเคยเข้ารับการรักษา อุปกรณ์ที่ใช้ในการเสพจะช่วยบอกวิธีการเสพจึงควรมองหาสิ่งเหล่านั้นด้วย เช่น ใบมีด หลอดกาแฟ ช้อน ไปป์ หลอดฉีดยา หรือภาชนะที่ใช้บรรจุโคเคน หากผู้เสียชีวิตได้รับการกู้ชีวิตแล้วนำส่งโรงพยาบาลควรตรวจดูสถานการณ์และร่องรอยต่าง ๆ ขณะนั้นด้วยความระมัดระวัง คำบอกเล่าของพยานควรได้รับการบันทึกไว้ อาจบันทึกด้วยเครื่องบันทึกแถบเสียงหรือวิดีโอ ตลอดจนภาพถ่ายและฟิล์มที่อยู่ในกล้องถ่ายรูปของหน่วยรักษาความปลอดภัยควรได้รับการตรวจดูเช่นเดียวกันด้วย

หากพบว่ามีการอุดตันทางเดินหายใจ การขาดอากาศและการได้รับบาดเจ็บอาจเป็นประเด็นได้ ดังนั้นการได้รับข้อมูลของสถานการณ์ในสถานที่พบศพก่อนที่จะผ่าชันสูตรศพจึงมีประโยชน์อย่างยิ่ง เนื่องจากสภาพของศพอาจเปลี่ยนแปลงไปในขณะที่มีการกู้ชีพหรือขนย้ายไปยังสถานพยาบาลและในระยะเวลาที่ผ่านไปด้วย ในบางรายอาจพบว่ามีการเสพสารชนิดอื่นร่วมด้วย เช่น แอลกอฮอล์ เฮโรอีน เป็นต้น แต่โดยมากมักจะเสพโคเคนเพียงอย่างเดียว

การชันสูตรศพในห้องชันสูตร

การตรวจสภาพศพภายนอก

ควรบันทึกลักษณะที่ตรวจพบและตรวจไม่พบที่มีนัยสำคัญด้วย ผู้ที่เสพโคเคนเรื้อรังโดยการสูดไอ อาจพบว่ามีกระดูกอ่อนงอกบริเวณฝ่ามือของนิ้วหัวแม่มือจากการที่ใช้กดอุปกรณ์จุดบุหรี่ รอยวงสีขาวหรือผงสีน้ำตาลอาจพบได้บริเวณส่วนนอกของรูจมูกเมื่อสูดผงโคเคน ควรเก็บตรวจโดยเช็ดป้ายด้วยไม้พันสำลีที่ชุบเมธานอลหรือคลอโรฟอร์มเพียงเล็กน้อย ผนังกั้นรูจมูกอาจมีแผลหรือรูทะลุ ( พบได้น้อยในปัจจุบัน 9,25 ) หย่อมรอยไหม้ที่มีอายุต่าง ๆ กันบริเวณริมฝีปาก ปลายลิ้น และนิ้วมือ โดยเฉพาะบริเวณฝ่ามือของนิ้วหัวแม่มือและนิ้วชี้ ซึ่งเป็นผลจากการถือไปป์ แก้วที่ร้อนหรือเข้าใกล้เปลวไฟมากเกินไป เส้นผมหรือขนคิ้วอาจมีรอยไหม้และหงิกงอได้ นอกจากนี้ควรตรวจหารอยเข็มจากการฉีดโคเคนเข้าเส้นเลือดตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกายโดยเฉพาะบริเวณข้อพันแขน ควรตรวจหารอยกดรัดบริเวณลำคอด้วยเนื่องจากอาจมีประเด็นกล่าวถึงการมีภาวะขาดอากาศในรายเหล่านี้ร่วมด้วย

การตรวจสภาพศพภายใน

หากไม่พบร่องรอยของการได้รับบาดเจ็บหรือการแตกของหลอดเลือดในร่างกายแล้ว การตรวจอวัยวะต่าง ๆ ด้วยตาเปล่าอาจไม่พบพยาธิสภาพที่มีนัยสำคัญมากพอที่จะอธิบายสาเหตุการตายได้ การรวบรวมตัวอย่างเนื้อเยื่อเพื่อตรวจทางกล้องจุลทัศน์และทางพิษวิทยาอาจเป็นขั้นตอนสำคัญในการบ่งชี้สาเหตุการตายก็ได้ ในผู้ที่ลักลอบขนโคเคนเพื่อการค้าอาจกลืนโคเคนปริมาณมากที่ห่อหุ้มด้วยพลาสติกจึงควรตรวจภายในกระเพาะอาหารและลำไส้อย่างละเอียดด้วย หากพบวัสดุที่ใช้ห่อโคเคนในลำไส้ควรเก็บตัวอย่างไว้ด้วย บางคนพกพาโคเคนไว้ในปากเพื่อสะดวกในการกลืนเพื่อหลีกเลี่ยงการจับกุมของเจ้าหน้าที่ตำรวจเมื่อทำการตรวจค้น การเก็บตัวอย่างในกระเพาะอาหารจึงเป็นขั้นตอนที่สมควรทำอย่างยิ่ง

สมอง อาจพบเลือดออกในสมองได้เนื่องจากโคเคนเป็นสารกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมากและรวดเร็วซึ่งอาจมากกว่า 300 มิลลิเมตรปรอทจนเป็นเหตุให้หลอดเลือดในสมองแตกได้หรืออาจทำให้หลอดเลือดโป่งพองที่มีอยู่เดิมแตกก็ได้ 26 ควรเก็บสมองแช่แข็งโดยเร็ว โดยเก็บเนื้อสมองเพียงครึ่งซีกเพื่อตรวจหา neurotransmitters ควรตรวจสมองอย่างละเอียดรวมทั้งบริเวณด้านหลังของลำคอ ส่วนบนของไขสันหลัง และหลอดเลือดแดงเวอร์ทีบรัล ควรตรวจบริเวณลำคอหลังสุดเพื่อที่จะหลีกเลี่ยงสิ่งแปลกปลอมจากการที่มีเลือดออกในเนื้อเยื่อหรือกล้ามเนื้อ การผ่าทีละชั้นอย่างระมัดระวังมีความจำเป็นในการตรวจหาหย่อมเลือดออกและร่องรอยของการได้รับบาดเจ็บเพียงเล็กน้อยด้วย

หัวใจ ควรเก็บหัวใจไว้ทั้งอันเพื่อที่จะตรวจระบบการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจและลิ้นหัวใจควรตรวจหาสาเหตุของการทำให้เสียชีวิตอย่างเฉียบพลัน เช่น หลอดเลือดแดงเอออร์ตามีขนาดเล็กกว่าปกติ ( รูหลอดเลือดมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 ซม . ในผู้ใหญ่ ) 9 ลิ้นหัวใจฉีกขาด หรือลิ้นหัวใจอักเสบ ( โดยเฉพาะซีกขวาของหัวใจ ) เป็นต้น โคเคนเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นสาร atherogenic การตรวจในระดับจุลภาคจึงมักพบว่ามีการตายหรือมีพังผืดของเส้นใยกล้ามเนื้ออย่างเฉียบพลันและอย่างเรื้อรัง ร่วมกับหลอดเลือดขนาดเล็กมีผนังหนา การตายของเส้นใยกล้ามเนื้อนี้อาจเกิดขึ้นที่ส่วนของเส้นใยแต่ละเส้นที่เรียกว่า “cross-band necrosis” โดยจะพบลักษณะ hyper-eosinophilic bands บนเส้นใยกล้ามเนื้อซึ่งเป็นลักษณะที่พบได้บ่อยในกรณีที่มีสาเหตุทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวอย่างรุนแรง กล้ามเนื้อส่วนที่เห็นเป็น band นั้นจะเป็นโปรตีนชนิดที่หดตัวได้ถูกทำลาย แตกเป็นชิ้นส่วน และไม่สามารถทำหน้าที่ได้ต่อไปแล้ว ซึ่งสามารถตรวจพบได้หากย้อมด้วยวิธี Luxol fast blue stain 5 และอาจตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั้งในระดับมหภาคและจุลภาคในผู้ที่เสพเรื้อรัง เช่น มีการตีบแคบของหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ และหย่อมพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นต้น นอกจากนี้ยังอาจพบผนังหลอดเลือดแดงเอออร์ตาแยกชั้นและโป่งพองได้ 27

ปอด อาจพบหย่อมสีดำขนาดเล็กทั่วไปจากการที่ผงคาร์บอนสะสมอยู่ในถุงลมอย่างมาก ซึ่งชี้แนะว่ามีการหายใจเอาผงคาร์บอนเข้าไปในขณะที่เสพยา ด้วยการพยายามสูดหายใจเข้าลึกและแรงเพื่อที่จะให้ได้โคเคนเข้าไปในปอดปริมาณมากจึงสูดเอาผงคาร์บอนจากไปป์และท่อที่เป็นทางผ่านเข้าไปด้วย ทำให้พบผงคาร์บอนจำนวนมากสะสมอยู่ภายในเซลล์แมคโครฟาจของถุงลม เรียกลักษณะเช่นนี้ว่า “crack smoker\\\'s lung” 5 ซึ่งเป็นลักษณะที่พบได้บ่อยแต่ไม่ใช่ลักษณะที่จำเพาะ ปอดอาจหนักกว่าปกติ 3-4 เท่าโดยมีลักษณะคั่งเลือดและบวมน้ำ ซึ่งเป็นลักษณะที่พบได้บ่อยที่สุด 9 บางรายอาจพบ foreign-body granuloma ในรายที่เสพโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดจากการที่มีผงแป้งผสมอยู่ในสารละลายที่ใช้ฉีดก็ได้

ผิวหนัง ในบางกรณีอาจมีความจำเป็นที่จะต้องตัดผิวหนังบริเวณที่มีรอยไหม้หรือที่ได้รับบาดเจ็บรวมทั้งในรายที่มีการอักเสบติดเชื้อเป็นหนองบริเวณรอยรูเข็มฉีดยา ( พบได้บ่อย ) เพื่อตรวจดูลักษณะทางพยาธิวิทยาด้วยกล้องจุลทัศน์เพื่อที่จะใช้บอกระยะเวลาที่ได้รับบาดเจ็บหรืออักเสบติดเชื้อเทียบกับระยะเวลาที่เสียชีวิต ในรายที่ผิวหนังมีการอักเสพติดเชื้อมักจะมีหนองหรือเป็นแผลก้นลึกอาจร่วมกับมีหลอดเลือดดำอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ หรือมี septic emboli และ distant embolic abscesses

ได้ 5 นอกจากนั้นในรายที่เสพด้วยการฉีดเข้าเส้นเลือดอาจพบว่ามีการติดเชื้อเอดส์และตับอักเสบได้ด้วย ซึ่งการเจาะเลือดเพื่อตรวจหาแอนตีบอดี้ของการได้รับเชื้อไวรัสที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าวตลอดจนนำไปเพาะเชื้อเพื่อตรวจหาจุลชีพที่เป็นสาเหตุของการติดเชื้อในกระแสเลือด รวมทั้งการป้ายส่วนต่าง ๆ ของร่างกายบริเวณที่มีการอักเสบติดเชื้อเพื่อนำไปเพาะเชื้อเป็นสิ่งที่ควรกระทำ แม้ว่าอาจทำให้แปลผลยากเนื่องจากมีการผสมหรือมีการปนเปื้อนของจุลชีพหลายชนิดร่วมกันภายหลังเสียชีวิต

การเก็บรักษาตัวอย่างเพื่อส่งตรวจทางพิษวิทยา

การเก็บตัวอย่างภายหลังเสียชีวิตเพื่อส่งตรวจทางพิษวิทยาควรกระทำโดยเร็วที่สุด ตัวอย่างก่อนเสียชีวิตหรือขณะที่ได้รับการกู้ชีวิตจะมีประโยชน์อย่างมากเช่นกัน เนื่องจากการตรวจหาระดับโคเคนในตัวอย่างภายหลังเสียชีวิตอาจไม่ได้สะท้อนถึงค่าที่มีอยู่ในขณะที่เสียชีวิต โดยเฉพาะในกรณีที่มีการกู้ชีวิตป็นเวลานาน เนื่องจากมีการแพร่กระจายภายหลังเสียชีวิตและกระบวนการเปลี่ยนโคเคนเป็นสารอนุพันธ์ยังคงดำเนินอยู่อย่างต่อเนื่องด้วย ตัวอย่างที่เก็บระหว่างการกู้ชีวิตและได้รับการรักษาไว้อย่างถูกวิธีและเหมาะสมอาจให้ข้อมูลที่มีความถูกต้องใกล้เคียงกับสถานการณ์ก่อนเสียชีวิตได้มากกว่า ตัวอย่างที่ควรเก็บรักษาไว้เพื่อการตรวจทางพิษวิทยามีดังนี้

1.เลือด ควรเก็บตัวอย่างเลือดบริเวณหลอดเลือดส่วนปลายของร่างกาย เช่น หลอดเลือดบริเวณลำคอหรือต้นขา เนื่องจากอาจมีการแพร่กระจายภายหลังเสียชีวิตจากปอดหรือจากกระเพาะอาหารและลำไส้ได้ จึงไม่ควรเก็บตัวอย่างเลือดที่หัวใจหรือที่หลอดเลือด inferior vena cava ยกเว้นในกรณีจำเป็นที่ไม่สามารถเก็บเลือดจากหลอดเลือดส่วนปลายได้ ในกรณีเช่นนี้ควรเก็บเลือดที่ห้องหัวใจล่างขวาซึ่งจะให้ค่าที่น่าเชื่อถือมากกว่า ( สารที่มีคุณสมบัติเป็นด่างจะแพร่กระจายจากปอดผ่านผนังของหลอดเลือดดำ pulmonary เข้าสู่ห้องหัวใจล่างซ้ายทำให้ความเข้มข้นของสารเพิ่มขึ้นได้ ) ควรเก็บตัวอย่างเลือดอย่างน้อยสองตัวอย่างในภาชนะที่เป็นหลอดแก้ว โดยผสมกับโซเดียมฟลูออไรด์ให้ได้ความเข้มข้นอยู่ระหว่าง 5-10 มิลลิกรัม / มิลลิลิตร 9 เพื่อยับยั้งมิให้โคเคนเปลี่ยนเป็นเบนโซอิลเอกโกนีนด้วยการจำกัดอัตราเร็วของปฏิกิริยาและทำให้กระบวนการช้าลงอย่างมีนัยสำคัญด้วย ( เนื่องจากในเลือดและซีรัมมีเอ็นไซม์เอสเตอเรสซึ่งช่วยเร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนโคเคนให้เป็นเบนโซอิลเอกโกนีนและกระบวนการนี้จะยังคงเกิดขึ้นภายหลังเสียชีวิตด้วย จึงควรรักษาสภาพของตัวอย่างด้วยโซเดียมฟลูออไรด์ แต่สารนี้จะไม่ยับยั้งกระบวนการไฮโดรไลซิสที่ขึ้นกับภาวะความเป็นด่างที่อาจเกิดขึ้นได้ 9 หรืออาจจะใช้สารที่มีคุณสมบัติเป็น pseudocholinesterase inhibitor ชนิดอื่นก็ได้) 5 แล้วจึงเก็บรักษาไว้ในตู้เย็นที่อุณหภูมิ 4 oซ ( เก็บไว้ได้นาน 1 สัปดาห์ ) ซึ่งจะทำให้ปฏิกิริยาช้าลงแต่จะไม่สามารถหยุดปฏิกิริยาได้ อย่างไรก็ตามตัวอย่างจะมีความเสถียรที่สุดหากทำให้อยู่ในสภาพกรด (pH 5) และเก็บแช่แข็งไว้ ( เก็บไว้ได้นานอย่างน้อย 3 เดือน ) โดยเฉพาะอุณหภูมิที่ต่ำกว่า -20 oซ จะสามารถหยุดยั้งปฏิกิริยาได้

2.ปัสสาวะ ปัสสาวะเป็นตัวอย่างที่สกัดได้ง่ายและมีขั้นตอนการตรวจวิเคราะห์ง่ายกว่าตัวอย่างทางชีวภาพชนิดอื่น ทำให้เหมาะที่จะใช้ในการตรวจคัดกรองสารอนุพันธ์และสารเคมีต่าง ๆ ภายหลังจากการเสพเพียงครั้งเดียวโคเคนจะถูกขับออกทางปัสสาวะได้นานหลายชั่วโมงหรือหลายวัน และสามารถปรากฏได้นานหนึ่งสัปดาห์หรือมากกว่านั้นสำหรับผู้ที่เสพเรื้อรัง เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุอย่างเจาะจงลงไปถึงความเป็นพิษหรือนัยสำคัญของระดับของสารจากการตรวจหาระดับของโคเคนหรือสารอนุพันธ์ในปัสสาวะ และเป็นการยากเช่นกันในการที่จะระบุว่าเป็นการเสพอย่างเฉียบพลันหรือเรื้อรังจากการตรวจวิเคราะห์ปัสสาวะเพียงหนึ่งตัวอย่าง ทั้งนี้เนื่องจากอัตราส่วนของสารตั้งต้นกับสารอนุพันธ์จะเปลี่ยนแปลงไปในการเสพแต่ละครั้ง อย่างไรก็ตามหากพบโคเคนปริมาณมากแต่สารอนุพันธ์มีปริมาณค่อนข้างน้อยจะบ่งชี้ว่าเพิ่งเสพ หากพบในทางกลับกันจะสนับสนุนว่าเป็นการเสพเรื้อรังที่มีระยะของการงดเสพในภายหลัง แม้จะยังไม่ปรากฏว่ามีการเปลี่ยนเป็นสารอนุพันธ์ในปัสสาวะหรือถ้าหากมีก็อาจดำเนินไปอย่างช้า ๆ สารที่ใช้ในการรักษาสภาพปัสสาวะ (preservative) จึงอาจช่วยในการยับยั้งกระบวนการดังกล่าวได้ กระบวนการไฮโดรไลซิสจะลดลงได้ด้วยการทำให้ปัสสาวะอยู่ในสภาพกรด และยังไม่เคยมีรายงานเกี่ยวกับจุลชีพที่สามารถเมทาบอไลส์โคเคนในรูปของอาหารได้เลย

3.น้ำดี น้ำดีจะมีประโยชน์ในรายที่ศพเน่าหรือในรายที่มีการผ่าชันสูตรศพภายหลังจากเสียชีวิตนานมาก เช่น ในรายที่สมองถูกทำลายจากการขาดออกซิเจนและอยู่ในภาวะที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจหลายวัน ในกรณีเหล่านี้การตรวจวิเคราะห์เส้นผมจึงอาจเป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่ดีกว่าด้วย

4.น้ำไขสันหลัง การตรวจหาโคเคนในน้ำไขสันหลังอาจมีประโยชน์ในรายที่มีการสูญเสียเลือดอย่างเฉียบพลันจนต้องได้รับการรักษาด้วยการถ่ายเลือดหรือถ่ายสารน้ำเพื่อช่วยชีวิต หรือในรายที่ต้องการยืนยันความถูกต้องของระดับในเลือด อาจพบว่าอัตราส่วนของโคเคนกับเบนโซอิลเอกโกนีนในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นได้ ซึ่งเบนโซอิลเอกโกนีนนี้ไม่สามารถผ่าน blood brain barrier ได้เลย จึงถูกสร้างจากโคเคนที่มีอยู่ในสมองเท่านั้น สำหรับคุณค่าของการตรวจวิเคราะห์สารอนุพันธ์ชนิดอื่นยังไม่เคยมีรายงาน

5.น้ำลูกตา มีการศึกษาเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับอัตราการแพร่กระจายของโคเคนเข้าไปในน้ำลูกตา น้ำลูกตาจะถูกนำไปใช้ในการตรวจวิเคราะห์ต่อเมื่อไม่สามารถหาตัวอย่างชนิดอื่นได้ หรือตัวอย่างอื่นมีโอกาสที่จะปนเปื้อนได้หรือเปลี่ยนแปลงไปจากการผ่านการรักษาทางการแพทย์ การแปลผลการตรวจจะจำกัดอยู่ที่การตรวจพบหรือไม่พบโคเคนเท่านั้น

6.เส้นผม การตรวจวิเคราะห์เส้นผมจะสามารถบอกได้ว่าการตายนั้นเป็นผลจากการเสพเป็นครั้งแรกหรือการเสพเป็นประจำ หากพบว่ามีการสะสมโคเคนตามความยาวของเส้นผมหลายแห่ง จะช่วยสนับสนุนว่าผู้เสียชีวิตเสพโคเคนอย่างเรื้อรัง ควรเก็บตัวอย่างเส้นผมอย่างน้อยสองบริเวณโดยให้มีรากผมติดอยู่ด้วย ควรเก็บให้ได้อย่างน้อยประมาณ 50-100 มิลลิกรัม ( ทั้งนี้อาจขึ้นกับคำแนะนำของแต่ละห้องปฏิบัติการด้วย ) แล้วเก็บทั้งหมดไว้ที่อุณหภูมิห้อง ส่วนวิธีการที่ใช้ในการตรวจจะใช้เครื่อง GCMS หรือ LCMS เป็นส่วนใหญ่ (สำหรับวิธีอิมมูโนเคมีกำลังพัฒนาอยู่และจะไม่ใช้ตรวจทั่วไป) การแปลผลจะเป็นเชิงคุณภาพไม่ใช่เชิงปริมาณ กล่าวคือ การตรวจพบเป็นเพียงหลักฐานที่บอกว่าผู้เสียชีวิตผ่านการเสพโคเคนเท่านั้น ซึ่งจะมีประโยชน์แม้ในรายที่ไม่ได้สงสัยว่าเสียชีวิตจากการเสพโคเคนตั้งแต่แรกก็ตาม ควรเก็บเส้นผมไว้เสมอเผื่อมีประเด็นที่จะต้องการข้อมูลในภายหลัง เล็บนิ้วมือก็ควรเก็บไว้ด้วยและเก็บรักษาไว้โดยการแช่แข็งหรือเก็บไว้ที่อุณหภูมิห้อง

7.สมอง การตรวจวิเคราะห์ทางเคมีของสมองควรกระทำภายใน 24 ชั่วโมงภายหลังเสียชีวิต ( หากน้อยกว่า 12 ชั่วโมงจะยิ่งดี ) เพื่อให้แน่ใจว่าตัวอย่าง substantia nigra ( ตำแหน่งที่ผ่าน posterior commissure, medial and lateral geniculate bodies และ red nucleus) และ anterior sectors ของ striatum ( ตำแหน่ง anterior level ซึ่งประกอบด้วย nucleus accumbens) ของสมองที่จะใช้ในการตรวจดังกล่าวได้รับความเอาใจใส่เป็นพิเศษ ซึ่งส่วนของสมองเหล่านี้จะประกอบด้วย cell bodies และ terminals ของ mesolimbic dopaminergic system

สาร bencylegonine ที่พบในสมองจะถูกสร้างขึ้นในสมองเท่านั้นเนื่องจากสารนี้ไม่สามารถผ่าน blood-brain barrier ได้และยังมี specific binding sites ด้วย การตรวจพบสารนี้จึงช่วยบอกว่าผู้เสียชีวิตเพิ่งเสพหรือเสพโคเคนมาเป็นระยะเวลานานแล้วรวมทั้งผลที่มีต่อ neurotransmitter sites ซึ่งสามารถใช้ในการแปลผลเกี่ยวกับพฤติกรรมและการเสียชีวิตได้ หากตรวจพบโคเคนในสมองระดับสูงแต่ตรวจไม่พบหรือพบสารอนุพันธ์ในระดับต่ำจะบ่งชี้ว่าเพิ่งเสพ แต่ถ้าตรวจพบสาร bencylegonine เพียงอย่างเดียวโดยไม่พบโคเคนเลยจะชี้แนะว่าได้ผ่านระยะเวลามาช่วงหนึ่งแล้วหรือมีการเสพอย่างเรื้อรัง ( ในประเทศยุโรปบางแห่งนิยมที่จะตรวจหาระดับมอร์ฟีนในแกนสมองมากกว่าในเลือด เพราะเชื่อว่าจะสะท้อนถึงสถานการณ์ขณะเสียชีวิตได้อย่างถูกต้องมากกว่า ซึ่งข้อโต้แย้งนี้อาจเป็นจริงสำหรับโคเคนด้วยเช่นกัน) 9

ในกรณีที่สงสัยว่ามีภาวะ agitated delirium ซึ่งต้องการตรวจหา neuroreceptor และ neurotransporter receptor ควรเก็บสมองเพียงซีกเดียวแล้วฝานเป็นชิ้นในแนวขวางขนาดกว้าง 1 ซม . ล้างด้วยน้ำเกลือ (physiologic saline) วางบนแผ่นพลาสติก แช่แข็งด้วยไนโตรเจนเหลวหรือน้ำแข็งแห้ง แล้วเก็บไว้ที่ตู้แช่แข็งอุณหภูมิ -70 oซ จนกว่าจะทำการตรวจวิเคราะห์ ( โดยทั่วไปเนื้อสมองแช่แข็งจะเก็บไว้ได้นานอย่างน้อย 6 เดือน )

8.ส่วนที่เหลือค้างอยู่ของโคเคน ควรเก็บสารโคเคนที่เหลือค้างอยู่บริเวณรูจมูก ปาก ช่องคลอด ช่องทวารหนัก ช่องปัสสาวะ ซึ่งอาจช่วยสนับสนุนการวินิจฉัยความเป็นพิษเฉียบพลันได้ โคเคนที่พบในลำไส้อาจอยู่ในสภาพที่ห่อไว้หรือไม่ก็ได้ อาจอยู่ในรูปเกลือหรือด่าง ส่วนใหญ่จะพบโคเคนในรูปผง ( ในรูปของเกลือคลอไรด์ ) หรือในรูปที่เป็นเม็ดเล็ก ๆ หรือในรูปก้อนขนาดเล็ก ( ในรูปของด่าง ) ไม่ใคร่พบในรูปของเหลวหรือสารละลาย ตัวอย่างโคเคนควรเก็บจากอุปกรณ์ที่ใช้ในการเสพ เช่น ไปป์ หรือหลอดฉีดยา เป็นต้น การตรวจวิเคราะห์ทางเคมีของน้ำล้างอุปกรณ์เหล่านี้หรือจากภาชนะที่ใช้บรรจุจะใช้ตรวจหาโคเคนเท่านั้นแต่ไม่ได้เป็นการพิสูจน์ว่ามีการเสพโคเคน ในแต่ละพื้นที่จะมีความแตกต่างทั้งในรูปแบบและวิธีการเสพโคเคน โคเคนที่อยู่ในรูปเกลือโดยปกติจะขายโดยบรรจุในซองพลาสติกที่มีปากถุงเป็นแบบ “zip-lock” หรือมัดห่อด้วยกระดาษ หากอยู่ในรูปที่ละลายน้ำได้ใช้สำหรับฉีดเข้าเส้นเลือด ส่วนโคเคนที่อยู่ในรูปด่างมักจะห่อด้วยวัสดุพลาสติกที่ใช้ประจำอยู่ในบ้าน หรือบรรจุในบอลลูนยางขนาดเล็ก จึงควรป้ายเช็ดหรือขูดมาตรวจ ซึ่งการตรวจนี้ไม่ได้ต้องการพิสูจน์ว่าเป็นโคเคนชนิดใด เพราะเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วไม่ว่าชนิดใดก็จะออกฤทธิ์เหมือนกัน

ในการเก็บตัวอย่างควรที่จะเก็บให้ได้ปริมาณที่เพียงพอสำหรับการตรวจ (ซึ่งเป็นสิ่งที่จำเป็นมากหากสงสัยว่าจะเป็นการเสียชีวิตจากสารพิษ) และควรเก็บในระยะเวลาที่เหมาะสมด้วย เช่น ควรเก็บเลือดภายหลังเสียชีวิตทันที เก็บเนื้อสมองภายใน 6-12 ชั่วโมงภายหลังเสียชีวิต เก็บตัวอย่างน้ำดีและปัสสาวะโดยใช้วิธีเจาะดูดก่อนที่จะมีการเก็บตัวอย่างอวัยวะในส่วนนั้น การเก็บน้ำไขสันหลังควรทำก่อนที่จะผ่าศพโดยการเจาะที่ไขสันหลัง และน้ำลูกตาควรเก็บภายหลังจากที่ได้มีการตรวจบันทึกลักษณะของตาแล้ว เป็นต้น นอกจากนี้ควรป้องกันมิให้มีการปนเปื้อน การถูกทำลาย หรือการถูกสับเปลี่ยนด้วย จึงควรเก็บตัวอย่างเป็นลำดับ บรรจุใส่ในภาชนะที่เหมาะสมโดยอาจมีสารกันเลือดแข็งหรือสารป้องกันการเจริญของจุลชีพอยู่ด้วย สำหรับการตรวจวิเคราะห์ที่ให้ผลการตรวจที่ถูกต้องแม่นยำจะใช้วิธี gas chromatography-mass spectroscopy ซึ่งจะสามารถให้ช่วงค่าการตรวจพบระหว่าง 3-5 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร

พฤติการณ์การเสียชีวิต

ในการสรุปว่าการเสียชีวิตนั้นมีความสัมพันธ์กับการเสพโคเคนไม่ว่าจะเป็นสาเหตุการเสียชีวิตโดยตรง โดยอ้อม หรือเป็นปัจจัยสนับสนุนการเสียชีวิตก็ตาม จะกระทำได้ต่อเมื่อได้มีการทบทวนข้อมูลทั้งหมดที่รวบรวมได้จากสถานที่พบศพ จากการตรวจชันสูตรศพ จากห้องปฏิบัติการ จากประวัติการเสพโคเคน และประวัติทางการแพทย์ของผู้เสียชีวิต ซึ่งพฤติการณ์การเสียชีวิตอาจเป็นได้หลายรูปแบบดังนี้

1. สถานการณ์แวดล้อมการเสียชีวิตมีความสัมพันธ์กับการเสพโคเคนขนาดสูงอย่างเฉียบพลัน โดยไม่ปรากฏว่ามีโรคที่อาจทำให้มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั้งในระดับมหภาคและจุลภาคที่อาจเป็นสาเหตุการเสียชีวิตได้อย่างชัดเจน การเสียชีวิตในลักษณะเช่นนี้จะสะท้อนถึงภาวะเป็นพิษของโคเคนอย่างเฉียบพลัน และเนื่องจากโคเคนสามารถทำให้เสียชีวิตได้โดยตรง จึงอาจมีพฤติการณ์การเสียชีวิตเป็นอุบัติเหตุ สถานการณ์ที่ผิดปกติ หรือการฆ่าตัวตายก็ได้

2. หากปรากฏสาเหตุชัดเจนที่ทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหันและโคเคนเป็นเพียงสาเหตุสนับสนุนการเสียชีวิต ตัวอย่าง เช่น การได้รับบาดเจ็บอาจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างชัดเจน แต่การเสพโคเคนเป็นสาเหตุที่ทำให้บุคคลนั้นได้รับบาดเจ็บ เป็นต้น การเสียชีวิตในลักษณะเช่นนี้อาจเป็นอุบัติเหตุ หรือการถูกผู้อื่นฆ่าก็ได้ ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทั้งหมดที่ได้จากการสอบสวน แต่โดยปกติจะไม่จัดเป็นการฆ่าตัวตาย

3. การเสพโคเคนเป็นระยะเวลานาน ( อย่างเรื้อรัง ) จะทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่ถูกกระตุ้นโดย cathecholamines อย่างซ้ำ ๆ จนนำไปสู่กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เป็นสาเหตุการเสียชีวิต ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกและแนวทางการออกใบรับรองการเสียชีวิตที่แนะนำโดย Centers for Disease Control ให้ระบุพฤติการณ์เป็นการเสียชีวิตธรรมชาติจากการเสพโคเคนเรื้อรัง

สรุป
การตระหนักว่าโคเคนเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตตั้งแต่แรกเริ่มที่มีการสอบสวนการเสียชีวิตจะช่วยให้การกำหนดขั้นตอนที่จะดำเนินการระหว่างการผ่าชันสูตรศพและการตรวจทางห้องปฏิบัติการง่ายขึ้น เนื่องจากโคเคนอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้เสียชีวิตได้ทั้งโดยตรงและโดยอ้อม การระบุว่าโคเคนเป็นสาเหตุการเสียชีวิตจะต้องกระทำภายหลังจากที่ได้รับทราบสถานการณ์ในสถานที่พบศพ ประวัติทางการแพทย์ และได้มีการตรวจพยาธิสภาพของอวัยวะต่าง ๆ อย่างครบถ้วนแล้ว นอกจากนี้การเก็บตัวอย่างที่เหมาะสมและการรักษาตัวอย่างอย่างถูกวิธียังคงเป็นสิ่งสำคัญและควรให้ความสนใจเป็นพิเศษ โดยเฉพาะในกรณีที่โคเคนเป็นสาเหตุที่ทำให้เสียชีวิต ส่วนในกรณีที่มีประเด็นว่าโคเคนเป็นสาเหตุส่งเสริมการเสียชีวิตนั้นจะสามารถให้ความเห็นในประเด็นนี้ได้ต่อเมื่อมีตัวอย่างที่เหมาะสมและอยู่ในสภาพดีที่จะนำไปตรวจทางห้องปฏิบัติการได้ เนื่องจากระดับโคเคนในเลือดและในปัสสาวะไม่สัมพันธ์กับความเป็นพิษอย่างเป็นรูปแบบเดียวกันทำให้การแปลผลจากค่าที่ตรวจพบในตัวอย่างอาจเป็นไปได้ยาก นอกจากนี้ในการประมาณระยะเวลาที่เสพก็ควรกระทำด้วยความระมัดระวังเช่นกัน เนื่องจากการเสพแต่ละครั้งอาจมีผลต่อระดับยาที่มีค่าอยู่ในช่วงที่คร่อมกันได้ และค่าเวลาครึ่งชีวิตอาจผันแปรได้บ้างในแต่ละคน ในกรณีเช่นนี้การตรวจหาโคเคนจากตัวอย่างเส้นผมหรือเล็บจะเอื้อประโยชน์ได้มากกว่าในการที่จะบ่งชี้ว่ามีการเสพอย่างเรื้อรัง โดยทั่วไปอาจไม่มีความจำเป็นที่จะต้องเก็บตัวอย่างเพื่อตรวจทางห้องปฏิบัติการในการสอบสวนการเสียชีวิตทุกรายหรือแม้ในทุกรายที่สงสัยว่าโคเคนมีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตก็ตาม 9 อย่างไรก็ดีหากไม่มีการเก็บรักษาตัวอย่างเผื่อไว้สำหรับการตรวจภายหลังก็จะไม่สามารถให้ความเห็นทางวิทยาศาสตร์หรือทางการแพทย์ที่มีพื้นฐานจากข้อเท็จจริงได้อย่างถูกต้องและอย่างหนักแน่นได้
References
1. Karch SB. A Brief History of Cocaine. Florida: CRC Press; 1998.
2. Drummer OH. Postmortem toxicology of drugs of abuse. Forensic Sci Int 2004; 142: 101-13.
3. Baselt RC. Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 5th ed. California: Chemical Toxicology Institute; 2000.
4. Karch SB. The Pathology of Drug Abuse. 2nd ed. Florida : CRC Press,1996.
5. Stephens BG. Investigation of deaths from drug abuse. In: Spitz WU, ed. Spitz and Fisher’s Medicolegal Investigation of Death: Guidelines for the Application of Pathology to Crime Investigation. 3rd ed. Springfield, Illinois: Charles C Thomas Publisher; 1
6. Mittleman RE, Welti CV. The pathology of cocaine abuse. Advances in pathology and laboratory medicine. Saint Louis, Mosby-Year Book Inc.; 1991.
7. Staley JK, Hearn WL, Ruttenber AJ, et al. High affinity cocaine recognition sites on the dopamine transporter are elevated in fatal cocaine overdose victims. J Pharmacol Exp Ther 1994; 271: 1678-85.
8. Staley JK, Rothman RB, Rice KC, et al. Kappa2 opioid receptors in limbic areas of the human brain are upregulated by cocaine in fatal overdose victims. J Neurosci 1997; 17: 8225-33.
9. Stephens BG, Jentzen JM, Karch SB, Mash DC, Wetli CV. Criteria for the interpretation of cocaine levels in human biological samples and their relation to the cause of death. Am J Forensic Med Pathol 2004; 25: 1-10.
10. Knight B. Forensic Pathology. 2nd ed. London: Arnold; 1996.
11. Dimaio VJ, DiMaio D. Forensic Pathology. 2nd ed. Florida: CRC Press; 2001.
12. Drummer OH. The Forensic Pharmacology of Drugs of Abuse. London: Arnold; 2001.
13. Karch SB. Introduction to the forensic pathology of cocaine. Am J Forensic Med Pathol. 1991; 12: 126-31.
14. Karch SB. Interpretation of blood cocaine and metabolite concentrations. J Emerg Med 2000; 18: 635-6.
15. Benowitz NL. Clinical pharmacology and toxicology of cocaine. Pharmacol Toxicol 1993; 72: 3-12.
16. Martin BR, Lue LP, Boni JP. Pyrolysis and volatilization of cocaine. J Anal Toxicol 1989; 13: 158-62.
17. Hearn WL, Flynn DD, Himes GW, et al. Cocaethylene: A unique cocaine metabolite displays high affinity for the dopamine transporter. J Neurochem 1991; 56: 698-701.
18. Karch SB. Cocaine and the heart: Clinical and pathological correlations. Advances in the Biosciences 1991; 80: 211-8.
19. Williums RH, Erickson T, Broussard LA. Evaluating sympathomimetic intoxication in an emergency setting. Lab Med 2000; 31: 497-507.
20. Bauman JL, Di Domenico RJ. Cocaine-induced channelopathies: emerging evidence on the multiple mechanisms of sudden death. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2002; 7: 195-202.
21. Karch SB, Billingham ME. The pathology and etiology of cocaine-induced heart disease. Arch Pathol Lab Med 1988; 112: 225-30.
22. Blaho K, Logan B, Winbery S, et al. Blood cocaine and metabolite concentrations, clinical findings, and outcome of patients presenting to an ED. J Emerg Med 2000; 18: 593-8.
23. Mash DC, Pablo J, Quyang Q, et al. Dopamine transport function is elevated in cocaine users. J Neurochem 2002; 81:292-300.
24. Wetli CV, Mash D, Karsh SB. Cocaine-associated agitated delirium and the neuroleptic malignant syndrome. J Emerg Med 1996; 14: 425-8.
25. Shepherd R. Simpson’s Forensic Medicine. 12th ed. London: Arnold; 2003.
26. Cregler LL, Mark H. Special report: Medical complications of cocaine abuse. N Engl J Med 1986; 315: 1495-500.
27. Rashid J, Eisenberg MJ, Topol EJ. Cocaine-induced aortic dissection. Am Heart J 1996; 132: 1301-4.
28. Rowbotham MC. Neurological aspects of cocaine abuse (medical staff conference). West J Med 1988; 149: 442-8.
29. Brewer LM, Allen A. N-formyl cocaine: A study of cocaine comparison parameters. J Forensic Sci 1991; 36: 697-707.

Print this page

 
Copyright © 2005-2008 Siriraj Medical Journal